抗炎癥治療概述

惡液質(zhì)多見于慢性消耗性疾病,常出現(xiàn)于慢性病的終末期，如腫瘤、AIDS和終末期腎衰等。腫瘤惡液質(zhì)臨床上很常見，近20%腫瘤患者直接死于惡液質(zhì)。在上消化道實體瘤(85%胃癌患者)和肺癌(61%非小細胞肺癌患者)中惡液質(zhì)尤為常見。目前,對非腫瘤患者惡液質(zhì)的發(fā)生機制并不完全了解，但對腫瘤惡液質(zhì)的發(fā)病機制，尤其是局部致炎因子的釋放所產(chǎn)生的作用已有較詳盡的研究。

腫瘤惡液質(zhì)的發(fā)生機制十分復(fù)雜，目前認為是宿主與腫瘤之間相互作用的結(jié)果。腫瘤發(fā)生惡液質(zhì)過程中，腫瘤局部分泌蛋白水解誘導(dǎo)因子、脂質(zhì)動員因子導(dǎo)致宿主產(chǎn)生全身炎性反應(yīng)的細胞因子，如腫瘤壞死因子α、白介素-1、白介素-6，這些因子直接誘導(dǎo)機體發(fā)生肌蛋白降解、脂肪分解亢進,從而產(chǎn)生生物級聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致惡液質(zhì)的產(chǎn)生。

因此，處理腫瘤惡液質(zhì)的代謝紊亂應(yīng)該集中在下調(diào)腫瘤引起機體的炎性反應(yīng)。目前發(fā)現(xiàn)TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素γ，等是腫瘤惡液質(zhì)發(fā)生的重要因子，腫瘤組織分泌上述因子可誘導(dǎo)肝臟發(fā)生急性期蛋白反應(yīng),在提高局部炎癥反應(yīng)同時激活全身炎癥細胞,產(chǎn)生機體細胞因子瀑布般穿越腫瘤， 在骨髓、肌細胞、肝細胞、脂肪細胞、上皮細胞及神經(jīng)元等多靶位點發(fā)揮作用，產(chǎn)生復(fù)雜的生物級聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致惡液質(zhì)的產(chǎn)生。這些細胞因子在惡液質(zhì)發(fā)生過程中相互關(guān)聯(lián)、協(xié)同作用。因此，治療惡液質(zhì)的策略應(yīng)該是抑制細胞因子合成或抑制這些因子發(fā)揮作用。