惡液質和惡病質的區別

惡液質和惡病質的區別是什么呢?惡液質也叫惡病質或惡病體質，是惡性腫瘤晚期病人極度消瘦衰竭的一種表現。具體表現是極度消瘦，眼窩深陷，皮膚干燥松弛，肋骨外露，舟狀腹，也就是人們形容的“皮包骨頭”的狀態。

惡液質的治療根據其病因分為兩種方法，第一種就是消除病因，即治療惡性腫瘤和慢性疾病;第二種是營養支持，惡性腫瘤的營養支持有兩大類。對于能夠進食的患者，主張給予胃腸內營養，可以通過患者進食或者由胃管注入。目前臨床上有配置好的全胃腸內營養液，例如瑞素、瑞代等。對于不能進食的患者一般給予全胃腸外營養，即靜脈營養支持。目前臨床上也有配置好的靜脈營養液，如代文、卡文等。惡性腫瘤的營養支持對患者的治療效果和提高生活質量具有比較明顯的影響，目前越來越受到廣大醫務工作者的重視。

癌癥惡液質的發病機制有哪些呢?

癌癥惡液質的病理機制不是單一因素，而是由一組因素構成。

首先，人體內的某些細胞因子紊亂會造成骨骼肌丟失，這些因子包括TNF、TRAF-6，它們參與調節cc的分解代謝;促炎因子IL-6，能夠激活JAK/STAT3及PI3K/Akt通路，藥物抑制STAT3可降低cc動物肌肉消耗;IL-1、INF-γ，前者與攝食密切相關，能夠激活NK-kB通路，IL-1、INF-γ與VEGF-A水平正相關。

第二個因素是蛋白質水解增強，由肌細胞分泌的抑制蛋白GDF-8能夠促進蛋白水解，同時抑制合成代謝及肌肉再生。

第三個因素是蛋白質合成減少，例如胰島素系統紊亂可以導致這一結果。

第四，非骨骼肌因素，包括下丘腦諸多神經核團參與cc，包括弓狀核、視旁核、背內側核等，這些核團也是瘦素的受體靶點，影響食欲。

腸道的屏障功能損傷與炎性反應密切相關，cc存在腸-微生菌群-骨骼肌軸，微生物菌群具有免疫調節作用，異常吸收與ghrelin水平改變有關;另外心臟BNP與c-fos表達增加會誘導炎性反應。

脂肪的丟失也是引起惡液質的一大因素，脂肪組織包括白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)，骨骼肌分泌TNF-ɑ、IL-6、IL-15與WAT的分解有關，BAT在cc狀態下的“燃燒”并不能為機體提供有效能量。